Как и оба его предшественника, 33-летний пациент подхватил вирус в Мексике, которая считается эпицентром болезни. Его состояние не вызывает опасений у врачей.

Двое других израильтян, заболевших около недели назад, уже выздоровели и выписаны из больниц. Еще три человека — две женщины и ребенок — остаются в клиниках Израиля с подозрением на свиной грипп.

Пассажирам рейса, на котором из Мексики прилетела захворавшая израильтянка, рекомендовано провести следующую неделю на домашнем карантине.

С четверга израильские власти ввели обязательные медицинские проверки для лиц, прибывающих из Мексики. Для этого в международном аэропорту Тель-Авива даже создана специальная поликлиника, персонал которой получил право принудительного осмотра пассажиров.

Всемирная организация здравоохранения объявила в субботу, что общее число подтвержденных случаев заражения человека гриппом A/H1N1 возросло в мире до 615. Вирус, по последним данным, унес жизни 17 человек.

Помимо Израиля и Мексики, случаи заболевания отмечены в США, Канаде, Испании, Италии, Великобритании, Новой Зеландии, Германии, Австрии, Швейцарии, Нидерландах, Дании, Франции, Южной Корее и специальном административном районе КНР Сянгане (Гонконге).

Число пострадавших от "свиного гриппа" в Мексике продолжает увеличиваться, сообщает британская телерадиовещательная корпорация Би-би-си.

Министр здравоохранения Мексики Хосе Анхель Кордова сообщил на пресс-конференции, что число людей, предположительно скончавшихся от нового вида вируса "свиного гриппа", в Мексике достигло 159 человек.

Он также отметил, что более 1 тыс. человек находятся в настоящее время в больницах.

Как сообщалось, случаи заражения вирусом подтверждены в Мексике, Великобритании, Испании, Израиле, США, Канаде и Новой Зеландии. В США заболевание распространяется на все большее количество штатов: последний случай зарегистрирован в Индиане. Введено чрезвычайное положение в штате Калифорния, где подтверждено 13 случаев заболевания.

Эксперты ВОЗ в среду проведут встречу, посвященную оценке ситуации с распространением вируса "свиного гриппа".

Такая "смена камуфляжа" Trypanosoma brucei происходит после того, как иммунная система начинает эффективно бороться с инфекцией, а потому каждый раз после изменения состава белковой оболочки паразита организму человека приходится начинать борьбу с начала. При отсутствии медицинского лечения болезнь, разносимая мухами цеце, неизбежно приводит к летальному исходу.

Впервые такое объяснение тяжелого течения сонной болезни, так же известной как африканский трипаносомоз, было предложено в модельном исследовании, опубликованном в 2007 году.

Тогда профессор Джордж Кросс (George A.M. Cross), руководитель лаборатории молекулярной паразитологии в Рокфеллеровском университете, и его коллеги предположили, что длина теломер - специальных последовательностей в ДНК, защищающих концевые участки хромосом - определяет частоту, с которой происходят разрывы всей цепочки.

Ученым было известно, что все гены, кодирующие белки из группы вариабельных поверхностных гликопротеинов (variant surface glycoprotein - VSG), образующих оболочку паразита, находятся в 15-20 различных позициях в его геноме недалеко от концевых участков хромосом.

Разрывы в двойной спирали ДНК, прилегающей к гену, кодирующему один из белков оболочки, в свою очередь происходят, когда теломеры становятся очень короткими. Они блокируют дальнейшую экспрессию гена одного из гликопротеинов VSG и запускают синтез другого белка из этой группы.

Предложенная модель нуждалась в доказательствах, которые стало возможным получить благодаря сотрудничеству Кросса с профессором Ниной Папавасилиоу (Nina Papavasiliou), возглавляющей Лабораторию биологии лимфоцитов в том же университете.

Папавасилиоу и её коллеги не только смогли очень точно измерить изменение частоты разрыва ДНК организма по мере его развития, но так же научились искусственно разрывать хромосомы в тех позициях, где это происходит в естественных условиях жизни паразита.

Оказалось, что в лабораторных условиях, когда на Trypanosoma brucei не оказывается давление со стороны иммунной системы, частота смены его оболочки примерно на два порядка меньше, чем при его развитии в организме человека.

Ученые сумели показать, как использование фермента дрожжей, искусственно разрывающего цепочку ДНК, увеличивает частоту смены белковой оболочки паразитами в 250 раз.

Благодаря такому подходу авторы статьи доказали, что к смене белка в оболочке паразита действительно приводит разрыв его ДНК. Этот разрыв приводит к дупликации другого гена, синтезирующего другой белок из группы VSG, который занимает место своего предшественника.

Этот механизм похож на механизм, с помощью которого B-лимфоциты иммунной системы перестраивают собственную ДНК в поиске комбинации, подходящей для уничтожения посторонних патогенов в организме, количество которых ограничено только изобретательностью природы.

Авторы исследования уверены, что им удалось описать общие принципы перестройки ДНК во всех типах живых систем, и надеются, что их работа поможет в изучении механизма распространения других опасных заболеваний и в создании методик борьбы с ними.